Forklaringen er økte mengder av fargestoffet bilirubin i blodet (hyperbilirubinemi). Gulsott opptrer vanligvis 2-dager etter fødselen og forsvinner i løpet av de neste 1-ukene.
Det er vanligvis et normalfenomen som ikke trenger behandling. Unntaksvis kan konsentrasjonen av bilirubin i blodet bli så høy at behandling er nødvendig. Gulsott er den vanligste tilstanden som krever medisinsk kontroll og oppfølging hos nyfødte. Cirka prosent av barn født til termin, og 80% av barn født før termin, utvikler gulsott i løpet av den første uken av livet.
See full list on nhi. Hos de fleste barn med gulsott foreligger ingen underliggende sykdom, og gulsotten kalles fysiologisk (et normalfenomen). Fysiologisk gulsott opptrer på grunn av opphopning av bilirubin i huden og på slimhinnene. Typisk oppstår denne gulsotten andre eller tredje døgn etter fødselen.
Den skyldes at kroppen produserer økte mengder bilirubin, samtidig som den har nedsatt kapasitet til å skille ut bilirubin. Det nyfødte barnet har svært høy blodprosent (mange røde blodceller), og disse blodcellene har kortere levetid enn de vi har senere i livet. I forbindelse med nedbrytningen av de røde blodcellene dannes "avfallsproduktet" bilirubin. Hos noen barn øker mengden bilirubin i blodet når de ernæres ved amming (brystmelk- gulsott).
Den nøyaktige årsaken til brystmelk-gulsott er ikke kjent. Denne gulsotten viser seg vanlivis først fra 3. Hos 10% av barna som fullammes kan man fortsatt se gulsott i ansiktet uker etter fødsel.
Også dette er en uskyldig tilstand. Blodgruppe-uforlike. Det er laget klare og entydige retningslinjer for håndtering av gulsott hos nyfødte. Når disse retningslinjene følges, er dette en ufarlig tilstand.
De aller fleste nyfødte med gulsott har en mild form som går over av seg selv. Men i de få tilfellene der bilirubin-nivået i blodet blir svært høyt, kan det føre til skader på nervesystemet dersom det ikke behandles. Det skyldes at bilirubin kan trenge gjennom den såkalte blod-hjerne barriæren og komme seg inn i hjernevevet.
I våre dager oppstår slike hendelser omtrent ikke. Den normale gulsotten viser seg på 2. Den blir først synlig i ansiktet og pannen. Gulsotten blir så gradvis synlig på kroppen, armer og bein. Føtter og hender er de siste stedene på kroppen som blir gulfarget.
Gulfargen forsvinner i motsatt rekkefølge, det vil si først på armer og bein, sist i ansiktet. Dersom gulsott blir synlig i løpet av de første timene, regnes dette som unormalt, og krever alltid nærmere undersøkelser.
Også barn der gulsotten kommer først etter 3. Hos barn med alvorlig gulsott eller gulsott som fortsetter utover de første leveuker, kan det være mistanke om arvelige sykdommer. Mengden bilirubin i blod kan måles på måter. Ved mild gulsott hos fullbårne barn brukes et håndhold apparat som ved hjelp av en lystråle mot huden kan beregne bilirubinnivået. Ved mer uttalt gulsott, hvor behandling kan bli nødvendig, brukes blodprøve for nøyaktig bestemming av bilirubin.
Andre prøver eller undersøkelser er vanligvis ikke påkrev men kan være nødvendig dersom barnet har andre tegn til sykdom. Ved tidlig utskrivning fra sykehus bør foreldrene følge med gulsotten.
Den bedømmes enklest i dagslys og ved å se på øyets "hvite". Ved uttalt gulsott og høye bilirubinverdier kan behandling bli nødvendig. To behandlingsformer er aktuelle: Lysbehandling.
Er en enkel og meget effektiv behandling som gir rask beskyttelse mot bilirubins skadelige effekt på hjernen. Barnet legges i en spesiallaget lyskasse og huden lysbehandles.
Behandlingen er uten bivirkninger. Denne behandlingen brukes rutinemessig når bilirubin er høyere enn de aksepterte grensene, og disse grensene er satt i trygg avstand fra de verdiene som kan gi hjerneskade. Dersom bilirubinmengden er svært høy, eller dersom lysbehandling ikke senker nivået tilstrekkelig, kan utskiftning av barnets blod være nødvendig. En generasjon tilbake var dette en svært vanlig behandling, men nå er det sjelden nødvendig.
Prognosen er god med de detaljerte retningslinjene som nå brukes ved alle fødeavdelinger. Hjerneskade som følge av kjernegulsott er en risiko dersom tilstanden ikke behandles.
Gulsott oppstår når det er for mye av et stoff som heter bilirubin i barnets blod. Vanligvis omdanner leveren bilirubin til en form kroppen kan kvitte seg me men noen ganger produserer kroppen mer bilirubin enn den kan håndtere. Bilirubin lages naturlig i kroppen når røde blodceller brytes ned.
Veilede leger og sykepleiere i tiltak (diagnostikk og terapi) ved gulsott hos nyfødte. Norsk Barnelegeforening ved Interessegruppen for Nyfødtmedisin. Retningslinjene er skrevet av Dag Bratli Britt Nakstad og Thor Willy Ruud Hansen i samarbeid med Interessegruppen.
Følg veilederen (s.2) med følgende tillegg: 1. Norsk veileder for behandling av gulsott hos nyfødte’ er hoveddokumentet for all behandling av gulsott hos nyfødte. Første blodprøve analyseres kun på total serum bilirubin (TSB), også på blodgassmaskinen der dette er tilgjengelig. Ved blodprøvetaking – slå av fototerapilys over pasienten o. Ved TSB over behandlingsgrensene skal behandling startes.
Ellers prøve hver 6. Ved ekstrem gulsott og nevrologiske symptomer: MR caput så snart forsvarlig (presiser mistanke om kjerneikterus). Fototerapi – følg skjemaet (nasjonal veileder). Hvitt laken innvendig i sengen og rundt fototerapi-lampen – mest mulig hud skal belyses ved at lyset reflekteres.
Barnets øyne dekkes av en lystett maske eller spesiallagede briller. Bleie og briller bør dekke minst mulig av huden (ikkelue på hodet).
To lyskilder ("dobbel fototerapi") kan benyttes ved ekstrem gulsott (se nedenfor). Barnets temperatur kontrolleres regelmessig for å hindre oppheting. Ekstra væsketilførsel ("lystillegg") skal ikke gis som rutine, men må baseres på klinisk vurdering av væskebehovet – helst gis væske peroralt når mulig.
Mors egen melk foretrekkes, hvis ikke den er tilgjengelig, er Nutramigen trolig best hos terminbarn og moderat premature. Barnet veies straks og legges så umiddelbart i dobbelt lys pluss hvite reflekterende flater uten å vente på prøvesvarene. Hvis tilgjengelig – gjerne i tillegg lysmatte under barnet. Ikke "rede" eller annet rundt barnet.
TcB i tillegg til ø. Hvis praktisk mulig fortsettes fototerapien under utskiftningen, f. Hvis enteral ernæring ikke er kontraindisert – Nutramigen per os. Dehydrert barn – væsketilskudd for rehydrering (fortrinnsvis peroralt).
IVIG og utskifting). Forhøyede verdier ses ved intra- og ekstrahepatisk galleveisobstruksjon, ved leverlidelser, og ved hemolytisk prosesser. Utredning ved mistanke om ikterus. Ikterus hos nyfødte.
Hemolyttiske anemier. Omkring 80% av det bilirubin som dannes hver dag, kommer fra nedbrytning av gamle erytrocytter. Resten stammer fra hemoglobinnedbrytning pga.
I plasma er bilirubin bundet til albumin. Leveren tar opp bilirubin fra albumin, konjugerer det til glukuronsyre og utskiller konjugatet i gallen. Høye verdier av Bc sees ved lever- og gallevegssykdommer, og ved økt destruksjon av erytrocytter.
Hyperbilirubinemien vil være ukonjugert (Bu) ved hemolytisk anemi, ineffektiv erytropoiese (folat- eller vitamin B-12-mangel), polycytemi, indre blødning, neonatal ikterus, Gilberts syndrom og Crigler-Najjars sykdom, og ved svær levercelleskade. Konjugert hyperbilirubinemi (Bc) sees ved levercelleskade, cholestase o. Høye verdier oppstår også når det er økt beindannelse i kroppen, blant annet etter beinbrudd og når man vokser.
Røde blodlegemer har vanligvis en levetid på 1dager, deretter brytes de ned og skilles ut gjennom leveren til gallen. Et nyfødt barn har mange røde blodceller (høy blodprosent) og når disse brytes ned dannes det bilirubin som et avfallsstoff. Samtidig er leveren til den nyfødte umoden og klarer ikke skille ut det ekstra bilirubinet kroppen produserer.
De nye retningslinjene sier i tillegg spesifikt at man ikke bør trekke verdien for konjugert bilirubin fra serum-totalbilirubin. De gamle retningslinjene bestod av en krysstabell med alder og serum-totalbilirubin, slik at intervensjonsgrensene gjorde et hopp ved overgang fra én levedag til den neste. Dersom verdiene blir for høye – gis lysbehandling for å påskynde nedbrytning av bilirubin, som er årsaken til gulsotten.
En rekke feilkilder kan influere på strimmelresultatene, f. Prøven oppbevares mørkt. Grovt sett kan unormale leververdier deles inn i tre mønstre: hepatocellulært mønster, kolestasemønster, eller isolert hyperbilirubinemi.
Bilirubinuri er forekomst av det rødgule gallefargestoffet bilirubin i urinen, som blir mørkebrun.